梁斌 职 称: 研究员
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简历：
博士，中国科学院昆明动物研究所研究员。中国科学院和云南省“动物模型与人类疾病机理重点实验室”学术委员会副主任，“脂类代谢与疾病”学科组负责人。
2001.09-2004.07，复旦大学生命科学院遗传所，获博士学位。
2004.04-2004.11, 云南省农业科学院农作物品种资源站,助理研究员，所长助理。
2004.12-2006.07, University of California,Irvine，博士后
2006.07-2006.10, Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University,博士后。
2006.10-2010.07, Washington State University,博士后，研究助理教授(Assistant Research Professor)。
2010.07， 中国科学院昆明动物研究所，中科院和云南省“动物模型与人类疾病机理”重点实验室脂类代谢与疾病学科组负责人。研究员。
研究方向：
1，脂肪储存和分布的调控机制
当机体摄入的能量多于消耗的能量时，多余的能量主要以甘油三酯和胆固醇酯的形式存储在脂滴（Lipid Droplets）中。因此，脂滴的形成和大小是机体维持能量平衡的重要因素。脂滴的过度增殖和增大，特别是在非脂肪组织如肝脏、肌肉和血管中积累导致糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢性疾病，这些代谢性疾病已经成为全球性的首要的健康问题。我们实验室利用模式生物秀丽线虫、小鼠、以及细胞系等，结合遗传学、分子生物学、生物化学等研究方法和技术手段，探索调控脂滴的形成、大小和分布的分子调控机制，进而阐明脂代谢紊乱相关疾病的发病机理。
硬脂酰辅酶A去饱和化酶（Stearoyl-CoA Desaturase，SCD）是脂肪合成、维持能量平衡的一个关键酶。SCD突变导致小鼠、秀丽线虫脂肪含量显著下降；其表达过高导致脂肪过度积累和异位储存，和肥胖、2型糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病高度相关。前期，我们发现，下调核受体因子NHR-64能够抑制SCD突变体线虫的低脂肪含量（PLOS ONE，2010）；最近，我们发现，SCD突变降低线虫磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine)和磷脂酰乙醇胺（Phosphatidylethanolamine)的比率，调控脂滴的大小。进一步通过遗传筛选，我们已经获得到一些调控SCD表达的基因，正在研究这些基因和SCD调控脂肪储存的分子机制以及在代谢性疾病中的作用机理。
2，代谢性疾病树鼩和猴子模型
灵长类（猴子）及其近亲（树鼩，Tupaia belangeri）因为和人类关系密切而广受生物医学的关注。树鼩广泛分布于热带和亚热带地区，特别是云南省。我们已经创建了链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病树鼩以及高脂食物诱导的非酒精性脂肪肝树鼩模型，利用这些模型，我们开展疾病机理研究以及治疗药物的筛选和评价。同时，昆明动物研究所饲养有2000多只猕猴，我们已经筛选到一些自发性糖尿病猕猴，正在开展猕猴2型糖尿病发病机理的研究。
专家类别：百人计划;研究员
